卒中后癫痫首选用药有哪些？解答卒中后癫痫的4大疑虑

病故中都是痉挛的众所周知病因之一，约有 55% 的痉挛是病故中都后引来的，正确地认识和积极处理病故中都后痉挛具有非常众所周知的临床意义。

1. 病故中都后痫持续性发在烧和病故中都后痉挛的定义是什么？

病故中都后痫持续性发在烧是指病故中都之前无痉挛发在烧的哮喘，并排除脑部和其他代谢持续性病变等诱因后在病故中都后一定整整内经常出现痫持续性发在烧。

脑病故中都后痫持续性发在烧可分为要到风湿热痫持续性发在烧 (early seizure，ES) 和迟风湿热痫持续性发在烧 (late seizure，LS)。国际间将两者的整整十度定为 2 周，亦有其他少数分析将整整点界定为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据亚太地区抗痉挛的组织指南定义 (ILAE) ，目之前用 7d 来区分 ES 和 LS。

根据最新定义，病故中都后经常出现 2 次及以上非诱风湿热痫持续性发在烧且已高达急持续性副作用持续性发在烧的整整范围，即权衡为病故中都后痉挛。

2. 一时期痫持续性发在烧和迟风湿热痫持续性发在烧的发在病必要是否一样？

2.1 一时期痫持续性发在烧的发在病必要

病故中都后一时期痫持续性发在烧的具体必要主要最主要以下几个全面持续性：

(1) 病故中都所致的急持续性脑损害使小脑细胞准确度降低，发散神经细胞经常出现代谢障碍或水电解质紊乱。

(2) 类神经递质的最大限度失调。谷氨酸为吃惊持续性递质，GABA 为抑制持续性递质，当上述 2 种递质的释放和转化成，或吃惊/抑制失衡时可诱发在痉挛发在烧。

(3) 梗死灶周围的病变半暗带小脑因病变及光子代谢障碍时有发在生过度吃惊而引来痫样高热，尤以对病变损害最为敏感的海马最容易成为痉挛样高热鳞状。

(4) 病故中都后机体时有发在生应激反应，影响钙调素并再进一步进一步影响钙离子准确度而经常出现痉挛发在烧。

(5) 病故中都急持续性期腹腔时有发在生再进一步通导致的再进一步灌注损害也是引致局灶持续性痉挛发在烧的可能之一。

(6) 败血症病故中都由于血肿的占位效应、急持续性颅内压增高、神经组织水肿、之外或弥漫的脑腹腔痉挛等考量而引来脑血流量降低，神经组织病变缺氧而引致痫持续性发在烧。

病故中都后一时期的脑病变缺氧、神经组织水肿及血肿等考量多可在短期内减轻或消退，故一时期痫持续性发在烧通常可自行缓解。

2.2 晚期痫持续性发在烧的发在病必要

病故中都后晚期痫持续性发在烧的具体必要主要最主要以下几个全面持续性：

(1) 持续性状与生物化学的一系列的分析发在现在病变持续性病故中都后脑内可时有发在生复杂的生物化学变化 [10-13] ，其中都一些与痉挛普遍存在差异持续性。

(2) 神经腹腔单元完整持续性的毁坏 [14-16]，最主要区域持续性脑血流量 (rCBF) 的变化、血脑屏障完整持续性的毁坏、神经组织中都普遍存在的炎症反应

(3) 神经网络的改变 [17]。

(4) 中都风囊形成和胶质细胞内膜。

3. 病故中都后痉挛的发在烧各种类型有哪些？

病故中都后痉挛可见任何各种类型的发在烧，最主要单纯以外持续性发在烧、复杂以外持续性发在烧、全面持续性强直阵挛发在烧、以外持续性发在烧继发在全面持续性发在烧等。

其中都单纯以外持续性发在烧最为常见于，将近有 2/3 病症展现出为以外持续性发在烧 ，1/3 病症展现出为全面持续性发在烧或以外持续性发在烧继发在全面持续性发在烧。ES 通常展现出为局灶持续性发在烧，而 LS 以全面强直-阵挛持续性发在烧较常见于。

各不相同的病故中都各种类型，其痉挛的发在烧展现出形式也各不相同。病变持续性病故中都以以外持续性发在烧 最常见于，绝大以外为 LS，败血症病故中都则以全面持续性发在烧最普遍，且绝大多数是 ES。

约 9% 的病症经常出现痉挛长整整长整整。

病故中都后非痉挛持续性痉挛长整整长整整临床副作用差异巨大，从乙型肝炎至昏迷，因此易漏诊及误诊。4. 病故中都后痉挛发在烧的险恶考量有哪些？

影响病故中都后痉挛的险恶考量主要涉及病故中都各种类型、病故中都口部及大小、病故中都比较严重相对等, 其中都病故中都的比较严重相对和皮质损害是最众所周知的险恶考量。

（1）病故中都各种类型

败血症病故中都比病变持续性病故中都更容易时有发在生痫持续性发在烧。

在败血症病故中都病症中都，内层下腔并发在症是病故中都后痫持续性发在烧的一个高危考量。

在病变持续性病故中都病症中都，相对于其他梗死各种类型，之前循环梗死是另一个高危考量。此外，心源持续性栓子所致的病故中都更容易继发在要到风湿热痫持续性发在烧。

以痉挛为首发在副作用的脑静脉及静脉窦血栓形成十分常见于，约 1/3 病症普遍存在局灶持续性或者全面持续性痉挛发在烧。


（2）脑病故中都的鳞状口部

病故中都后痉挛就其的常见于脑部病变口部依次为皮质、皮质下、丘脑等。

最常见于的致痫口部是脊髓，其次是脑干，两者数有由之前循环系统储备，间接说明了病故中都后痉挛的好发在口部为之前循环系统。

（3）其他：

多项之基础持续性分析表明痴呆哮喘、年轻化和比较严重神经功能缺损（主要根据 NIHSS 满分）也都是病故中都后痉挛发在烧的险恶考量。

4. 病故中都后痉挛如何疗法？

（1）何时开始疗法

病故中都后痫持续性发在烧一旦时有发在生, 如何自由选择疗法时机及疗法方案尤为众所周知, 不力荐在病故中都后尽量避免使用抗痉挛抑制剂, 由于约 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 亦会发在展为病故中都后痉挛, 因此，对于临床经常出现痉挛发在烧病症则应该得不到抗痉挛疗法。

2014 年中都国急持续性病变持续性脑病故中都诊治指南指出：

不力荐尽量避免应用抗痉挛抑制剂（IV 级力荐，D 级事实）。

孤立发在烧一次或急持续性期痉挛发在烧控制后，不劝告曾一度使用抗痉挛抑制剂（IV 级力荐，D 级事实）。

病故中都后 2-3 个月再进一步发在的痉挛，劝告按痉挛值得注意疗法进行曾一度抑制剂疗法（I 级力荐，D 级事实）。

病故中都后痉挛长整整长整整，劝告按痉挛长整整长整整疗法原则处理（I 级力荐，D 级事实）。

（2）是否能够曾一度抗痉挛疗法

针对 ES 和 LS 各不相同的发在病必要，应回避各不相同的疗法思路。ES 大以外能随着原发在结核病的改善能自动缓解，一般只能够长整整的抗痉挛抑制剂疗法，数 需短期 (3～6 个月) 抗痉挛疗法。对于 LS 病症，由于其颅内已形成致痫鳞状，发在病必要不易在病故中都后短期内除去，绝大多数亦会反复发在烧，能够进行曾一度的、规范化的抗痉挛疗法。

（3）抗痉挛抑制剂自由选择

2013 年亚太地区抗痉挛的组织报告指出以外持续性痉挛病症中都卡马西平、左乙维斯坦、苯妥英、苯尼沙胺相当，数有为 A 级力荐。而老年以外持续性痉挛病症，拉莫三嗪和加巴喷丁可作为预备队单药疗法抑制剂 (A 级事实)，但是对于病故中都后痉挛的疗法尚无力荐意见。

左乙维斯坦因其对肝脏代谢蛋白酶无诱导主导作用，抑制剂电磁力小及曾一度疗法征状小等特性，限于于病故中都后痉挛病症。左乙维斯坦和丙戊高氯酸为广谱 AEDs，限于于痉挛发在烧各种类型只能明确搭桥的病症。病故中都后痉挛病症 AEDs 的自由选择应回避个体化疗法。

病故中都后痉挛的抑制剂自由选择除权衡抗痉挛疗法的值得注意选药特性及抗痉挛抑制剂动力学及药效学主导作用外，还应权衡与病故中都就其联的问题，如蛋白酶诱导型的抗痉挛抑制剂本身对心腹腔风险也有影响，因此临床上不劝告该类抑制剂与新型抗凝血药，如阿哌沙班、达比加群联用。此外，还能够权衡与病症伴发在结核病抑制剂疗法的相互影响。

参考文献

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260